Coagulação sanguínea

A coagulação sanguínea pode ser definida como uma série de eventos que provocam a formação de um coágulo. Ela é de extrema importância para o funcionamento do organismo, pois impede, por exemplo, que uma grande quantidade de sangue seja perdida em hemorragias. Ela contribui, portanto, para a hemostasia (processos que contribuem para a fluidez do sangue pelo vaso).

→ Modelo clássico da coagulação sanguínea

O modelo clássico de cascata de coagulação foi proposto por Macfarlane, Davie e Ratnoff em 1964. Esse modelo, apesar de muito difundido, não representa todos os eventos relacionados com a coagulação do sangue.

De acordo com o modelo clássico, a coagulação ocorre em duas vias: uma que envolve elementos do sangue e aqueles que não estão presentes no espaço intravascular (via extrínseca) e outra via que apresenta componentes presentes no espaço intravascular (via intrínseca). O processo se dá pela ativação de diferentes fatores, que são representados por algarismos romanos de I a XII.

Inicialmente, na via extrínseca, o fator VII plasmático é ativado pelo cofator FT (fator tecidual), dando origem ao complexo fator VII ativado/FT. Esse complexo ativa o fator X. Na via intrínseca, ocorre inicialmente a ativação do fator XII após o contato com superfícies (ativação por contato). O fator XII ativa o fator XI, que ativa o fator IX. Esse último, na presença do fator VIII ativado e íons cálcio, ativa o fator X. Após a ativação do fator X, as duas vias convergem para o mesmo ponto: a ativação do fator X. O fator X desencadeia a produção de trombina e fibrina.

→ Novo modelo de coagulação

O novo modelo de coagulação leva em conta as superfícies celulares e aparece em substituição ao modelo da cascata. Segundo esse modelo, a coagulação ocorre em quatro fases:

1. Iniciação: ocorre a pertubação do endotélio vascular e das células do sangue. Em seguida, há a interação entre o Fator VIIa e o FT, formando o complexo FVIIa/FT;

2. Amplificação: A trombina ativa plaquetas, cofatores V e VIII e o fator XI na superfície das plaquetas. Inicia-se aí o processo que forma o tampão plaquetário inicial;

3. Propagação: A produção de trombina é aumentada e forma-se um tampão estável no local da lesão. Essa fase destaca-se pelo acúmulo de plaquetas;

4. Finalização: surgem medidas para evitar a disseminação da ativação da coagulação. Esse processo de limitação evita a oclusão trombótica do vaso.

→ Hemofilia

A hemofilia é um problema genético que afeta diretamente a coagulação do sangue, aumentando as chances de hemorragias. Esse problema genético ocorre em virtude da ausência ou diminuição de um dos fatores de coagulação, que são essenciais para a formação e estabilização de um coágulo.

Esse distúrbio afeta principalmente homens e desencadeia sangramentos prolongados. Para tratar a hemofilia, um distúrbio que não possui cura, o paciente necessita repor o fator deficiente. A medicação pode ser conseguida gratuitamente nos postos de atendimento do Sistema Único de Saúde.

Aproveite para conferir a nossa videoaula relacionada ao assunto: